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专访世界知名神经科学家、美国南加州大学教授梁京:阿尔兹海默症

2019-11-08 15:39:28
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每一个记者:杨放弃非实习记者:刘美麟每一个编辑:杨欢

南加州大学教授梁静的实习记者刘美麟拍摄

2019年9月21日是第26个世界老年痴呆症日。据了解,2018年全球将有5000多万人患有阿尔茨海默病(也称为阿尔茨海默病),平均每3秒增加一名患者。

今年“世界老年痴呆症日”的主题是“放轻松,不再逃避”。事实上,阿尔茨海默氏病不容易“放松”。尽管世界卫生组织已将阿尔茨海默病和其他痴呆症列为2018年世界五大死亡原因之一,但人类对阿尔茨海默病却无能为力。同时,阿尔茨海默病是老年人口中发病率最高的疾病之一。据统计,中国近70%的老年人失踪病例都源于阿尔茨海默病。

面对这个世界级的问题,全世界许多科学家都致力于阿尔茨海默病的病理和治疗研究,其中就有南加州大学的梁静教授。作为“支撑蛋白抑制神经受体”理论的创始人,梁静20多年来一直关注阿尔茨海默病。

为什么我们要把一生都献给阿尔茨海默病的研究?梁静坦率地说,“我们每个人都有父母。如果有一天他们失去记忆,认不出你,甚至说不出你的名字,这是一个非常可悲的现实。我们绝对不希望一个人在不知情的情况下完成他的一生。”

经过十多年的努力,梁静领导的研究团队已经找到了阿尔茨海默病的药物靶点,并在药物开发方面取得了突破性进展。在9月19日举行的2019年第二届中欧生命科学发展与合作论坛上,梁静教授与《国家商报》记者分享了她的最新研究成果。

因果颠倒百年

在过去的一个世纪里,由于对发病机理认识的因果颠倒,人类对阿尔茨海默病一直束手无策。

在1906年11月的一次科学会议上,一位名叫阿尔兹海默的德国医生宣布了一名患者的病例。已故的女病人患有严重的记忆障碍,难以说话,也难以理解别人对她说的话。她的病情在后期迅速恶化,并于1906年去世。

阿尔茨海默博士以前从未见过类似的病例。尸检时,他惊讶地发现病人的大脑严重萎缩。在显微镜下,阿尔茨海默病患者几乎整个大脑皮层的神经细胞都含有一些带有特殊物质沉积的小米颗粒。这就是后来被命名为“淀粉样斑块”

近一个世纪以来,人们一直认为这些淀粉样斑块是破坏记忆和运动神经元功能的罪魁祸首。然而,过去两年的研究发现,这些物质也存在于没有认知障碍的正常老年人的大脑中。

"这意味着淀粉样斑块不是阿尔茨海默病的诱因,而是更有可能的结果."梁静解释说,“因此,所有以克服淀粉样斑块为目标的药物的临床试验一开始都失败了。”

病理学已经错了近一个世纪,阿尔茨海默氏症药物研发的失败似乎已经成为常态——2018年1月,全球制药巨头辉瑞宣布关闭阿尔茨海默氏症和帕金森氏症药物研发,并为此裁员近300人。不到一个月后,另一家跨国巨头日本武田制药公司也宣布阿尔茨海默病药物吡格列酮的临床三期试验失败。尽管已经投资了数千亿美元,但近16年来,世界市场上还没有治疗阿尔茨海默病的新药。

阿尔茨海默病的早期干预正变得可能

如今,尽管治疗阿尔茨海默病仍然极其困难,但提前干预和延迟发病时间已经成为可能。

在阿尔茨海默病的研究过程中,梁静的团队注意到两个数据:70%的阿尔茨海默病患者同时患有不安分综合征;17%的患者同时患有癫痫。“这说明了一件事:对于阿尔茨海默病患者来说,抑制神经受体肯定有问题。”梁静说道。

粗略地说,抑制神经受体的功能是将大脑从兴奋变为抑制。如果功能不是全职的,人们会表现出兴奋、失眠和焦虑。活跃时,很容易导致抑郁、嗜睡和无精打采。

然而,各种技术表明阿尔茨海默病患者的抑制性神经受体数量没有变化,世界上也没有人对抑制性神经受体进行过深入的讨论。然而,经过多年的不断研究,梁静终于发现,虽然抑制性神经受体的数量没有变化,但抑制性神经受体的“助手”支撑蛋白的数量却减少了,而且异常。

“毫无疑问,没有这种蛋白质的支持,所有抑制性神经受体都不能再有正常的功能。这也导致了我们的理论,即支撑蛋白和抑制神经受体的途径的分解是阿尔茨海默病的重要发病机制。”梁静表示,基于这一病理发现,他的团队正在进行药物开发和康复项目的研究,相应的药物和保健品已在美国被宣布获得fda认证。

另一方面,梁静还与记者进一步分享了她的最新研究成果——抑郁症与阿尔茨海默病的关系。

在小鼠中单独生活三周后,梁静发现动物引起的抑郁症的病理变化与阿尔茨海默病相同。“人类和老鼠都是群居动物。老鼠单独生活3周,这类似于人类社会分离大约3个月。我们现在发现,至少在缺乏支持蛋白的情况下,抑制神经受体的功能是异常的,这种病理机制是相似的。”

"这是我们正在投票的一篇文章和我们的最新研究."梁静告诉《国家商报》记者,“抑郁症反复出现。病人总是需要结果。”

国家商业日报

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